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consultatif scientifique

Le Dr Blumberg a obtenu son diplôme de licence en sciences biologiques à l'Université Carnegie Mellon, son diplôme de médecine du Jefferson Medical College de la Thomas Jefferson University, et a suivi une formation en médecine interne (à l'Hôpital New York, Centre médical Cornell), en maladies infectieuses (Massachusetts General Hospital), en gastro-entérologie (Brigham and Women's Hospital) et en immunologie (Dana Farber Cancer Institute). Il est actuellement professeur de médecine à la Harvard Medical School, vice-président chargé de la recherche au Département de médecine du Brigham and Women's Hospital et ancien chef de la gastro-entérologie, de l'hépatologie et de l'endoscopie au BWH.

Le Dr Blumberg est également co-directeur du Harvard Digestive Diseases Center et dirige un laboratoire financé par les National Institutes of Health (NIH) depuis 1989. Parmi ses découvertes fondamentales et appliquées en immunologie et en immunologie des muqueuses, il a été le premier à établir la fonction du récepteur Fc néonatal (FcRn) à l'âge adulte et à lier le FcRn aux activités immunitaires innées et adaptatives. Ces connaissances ont directement conduit à de nouvelles stratégies thérapeutiques, notamment la création d'une nouvelle classe de protéines thérapeutiques à action prolongée, les protéines de fusion FVIII-Fc et FIX-Fc "monomériques", qui sont désormais approuvées mondialement pour une utilisation dans l'hémophilie A et B, ainsi que des inhibiteurs des interactions IgG-FcRn pour le traitement des maladies auto-immunes actuellement en essais cliniques. Il mène un programme à long terme axé sur la compréhension de la fonction de CD1 dans l'immunité des muqueuses et du rôle joué dans la détection microbienne, ainsi que la définition du principe largement accepté selon lequel une "fenêtre d'opportunité" existe dans la petite enfance qui définit le développement immunitaire dans les tissus muqueux et le risque ultérieur de inflammations muqueuses telles que la maladie inflammatoire de l'intestin. De plus, il a découvert une nouvelle voie de risque pour la maladie inflammatoire de l'intestin impliquant le stress du réticulum endoplasmique dans l'épithélium intestinal comme site d'initiation de l'inflammation et a été parmi les premiers à définir CEACAM1 comme un régulateur négatif des lymphocytes T, le propulsant au premier plan clinique en tant que cible potentielle pour l'immunothérapie du cancer.